Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, van más allá del sistema digestivo. Cada vez más estudios demuestran que nuestro cerebro, las emociones, el sistema inmune y lo que comemos tienen mucho que ver. La psiconeuroinmunología clínica nos invita a entender este rompecabezas y a cuidarnos desde una perspectiva global.

1.Enfoque Integrador desde la Psiconeuroinmunología Clínica en el Tratamiento de Enfermedades Inflamatorias Intestinales

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, son patologías crónicas con una etiología multifactorial en la que convergen elementos inmunológicos, genéticos, ambientales y psicoemocionales. A pesar de los avances farmacológicos, persiste una alta tasa de recurrencias. La Psiconeuroinmunología clínica (PNIe) ofrece un abordaje integrador que considera la interacción entre los sistemas nervioso, endocrino, inmunológico y digestivo. Este artículo revisa la evidencia científica disponible y propone una estrategia clínica basada en la modulación de la inflamación crónica mediante intervenciones nutricionales, psicológicas y conductuales.

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) constituyen un grupo de trastornos inflamatorios crónicos que afectan al tracto gastrointestinal. La enfermedad de Crohn puede comprometer cualquier segmento del tubo digestivo, mientras que la colitis ulcerosa se limita al colon. Ambas presentan una fisiopatología compleja con implicaciones sistémicas. Se estima una prevalencia creciente en países industrializados, lo que ha llevado a explorar nuevos modelos de comprensión y tratamiento más allá del paradigma farmacológico (Kaplan, 2015).

2. Bases fisiopatológicas de las EII

2.1. Disbiosis y permeabilidad intestinal Estudios han evidenciado un desequilibrio en la microbiota intestinal, con reducción de especies antiinflamatorias (Faecalibacterium prausnitzii) y aumento de bacterias proinflamatorias (Escherichia coli) (Manichanh et al., 2006). Esta disbiosis contribuye a una mayor permeabilidad intestinal, permitiendo el paso de antígenos y endotoxinas (LPS), que activan la respuesta inmune innata.

2.2. Activación inmunitaria crónica La activación sostenida de linfocitos Th1 (Crohn) y Th2/Th17 (colitis ulcerosa) conlleva la producción de citoquinas como TNF-α, IL-6 e IL-17 (Neurath, 2014). Esta inflamación crónica daña la mucosa intestinal y perpetúa el ciclo inflamatorio.

2.3. Rol del eje HHA y el sistema nervioso entérico El estrés crónico altera el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA), afectando la liberación de cortisol y favoreciendo un perfil proinflamatorio sistémico (Reber, 2012). La comunicación bidireccional entre cerebro e intestino, mediada por el nervio vago y neurotransmisores como la serotonina, juega un papel clave en la modulación de la inflamación intestinal (Bonaz et al., 2013).

3. Enfoque desde la Psiconeuroinmunología Clínica (PNIe) nosotros proponemos y de forma personalizada una:

3.1. Intervención nutricional

• Dieta antiinflamatoria rica en polifenoles, fibra prebótica, ácidos grasos omega-3 y baja en productos ultraprocesados y azúcares refinados (Calder, 2020).
• Uso de nutracéuticos como glutamina, zinc, vitamina D y butirato para la reparación de la mucosa intestinal (Rafter, 2003).
• Probióticos como Saccharomyces boulardii y cepas de Lactobacillus y Bifidobacterium, con evidencia en reducción de brotes y mantenimiento de la remisión (Sood et al., 2009).
• Ojo, es información, no quiere decir que a todos los pacientes les recomendemos estas pautas.

3.2. Regulación del eje HHA y sistema nervioso autónomo

• Intervenciones psicocorporales como mindfulness, respiración diafragmática y terapia somática para activar el nervio vago y reducir la inflamación (Kiecolt-Glaser et al., 2010).
• Reducción del estrés percibido mediante psicoterapia centrada en trauma y abordaje de patrones emocionales crónicos.

3.3. Ejercicio físico y ritmos circadianos

• Ejercicio moderado regular como modulador del eje inmune-neuroendocrino y promotor de la diversidad microbiana (Mach et al., 2017).
• Mejora del sueño profundo mediante higiene del sueño y regulación de la exposición a luz natural.

La PNIe permite un abordaje transversal y causal de las EII, considerando tanto los factores biológicos como los aspectos psicoemocionales y ambientales que perpetúan el estado inflamatorio. Al integrar intervenciones dirigidas a restaurar la función de barrera intestinal, modular la microbiota, regular el sistema nervioso autónomo y favorecer la resolución emocional, se amplía el potencial terapéutico más allá de la inmunosupresión.

El tratamiento de las EII requiere un abordaje integrador. La Psiconeuroinmunología clínica representa una herramienta científica que, mediante la regulación sistémica y el tratamiento de causas subyacentes, permite no solo mejorar la sintomatología, sino también restablecer el equilibrio biológico y psicoemocional del paciente.

Referencias

• Bonaz, B., Bazin, T., & Pellissier, S. (2013). The vagus nerve at the interface of the microbiota-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 7, 49.
• Calder, P. C. (2020). Nutrition, immunity and COVID-19. BMJ Nutrition, Prevention & Health, 3(1), 74-92.
• Kaplan, G. G. (2015). The global burden of IBD: from 2015 to 2025. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 12(12), 720-727.
• Kiecolt-Glaser, J. K., et al. (2010). Chronic stress and age-related increases in the proinflammatory cytokine IL-6. PNAS, 100(15), 9090-9095.
• Mach, N., et al. (2017). The gut microbiota: a key player in exercise physiology and performance. British Journal of Sports Medicine, 51(2), 89-96.
• Manichanh, C., et al. (2006). Reduced diversity of faecal microbiota in Crohn’s disease revealed by a metagenomic approach. Gut, 55(2), 205-211.
• Neurath, M. F. (2014). Cytokines in inflammatory bowel disease. Nature Reviews Immunology, 14(5), 329-342.
• Rafter, J. (2003). Probiotics and colon cancer. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 17(5), 849-859.
• Reber, S. O. (2012). Stress and animal models of inflammatory bowel disease—an update on the role of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis. Psychoneuroendocrinology, 37(1), 1-19.
• Sood, A., et al. (2009). VSL#3 probiotic-mixture induces remission in patients with active ulcerative colitis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 7(11), 1202-1209.

Cristina Bellido, psiconeuroinmunòloga i dietista/nutricionista integrativa. https://cristinanutrisalud.com/